Хеликобактер пилори и атопический дерматит

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Helicobacter pylori и аллергия

С.В.Бельмер, доктор медицинских наук, профессор

Т.В.Гасилина, кандидат медицинских наук

М.Аль Хатиб, кандидат медицинских наук

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем.В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами.НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии.Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры.Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии.Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией.Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии.Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного.В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA.Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте.Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами.Liutu M.и соавт.у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР.При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6].Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7].Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента.Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12].Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом.Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию.Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%.Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии.У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ).Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии.Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки.Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора.Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

Патогенетические механизмы при пищевой аллергии у детей с ЯДК, инфицированных НР

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE.НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro.Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии.Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы.Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения.

В работе N.Figura et al.[15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов.Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ.При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии.С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс.В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР.Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p < 0,05).При этом у 34% НР-позитивных родственников имеют место диспептические симптомы, по сравнению с 12% НР-негативных (p < 0,02).Интересно, что у 8 из 18 обследованных супружеских пар был выявлен идентичный штамм НР, а в остальных 10 — различные штаммы. Исследование показывает возможность передачи инфекции в семье.На это же указывают работы других авторов [16].Можно предположить, что пищевая аллергия у родственников может быть связана не только с наследственной предрасположенностью к аллергическим состояниям, но также с семейным очагом хеликобактера.

На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с НР-инфицированием.При этом истинно аллергический процесс регулируется существенно реже псевдоаллергического.ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии, а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса аллергического.Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия больного, уменьшая болевую симптоматику.

Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с противоаллергическими мероприятиями.

Современная эрадикация НР предполагает применение «тройных» и «квадро-схем» терапии.Тройные схемы могут быть построены на основе препаратов висмута или антисекреторных лекарственных средств, с которыми комбинируются 2 антибактериальных препарата.Базисным препаратом висмута обычно является де-нол (висмута субцитрат), а в качестве антисекреторных средств используются средства из группы блокаторов протонного насоса (омепразол, рабепразол, экозомепразол) или, реже, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов (в основном, фамотидин).Среди антибактериальных средств чаще применяются амоксициллин, макролиды (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин), нифурател.Ранее широко назначаемый метронидазол в настоящее время не рекомендуется в связи со значительной распространенностью метронидазол-резистентных штаммов НР.Следует отметить, что в последние годы повышается также распространенность кларитромицин-резистентных штаммов, однако она пока не достигла критических значений.Сохраняет свою эффективность амоксициллин.Перспективным считается применение нитрофурановых препаратов, особенно последнего поколения, к которым относится нифуротель (макмирор).«Квадро-схема» антихеликобактерной терапии включает препараты висмута, антисекреторные средства и 2 антибактериальных препарата.Длительность курса обычно составляет 7 дней, а эффективность эрадикации на сегодняшний день приближается к 80–90%.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию других патогенных факторов.Эрадикация НР способствует излечению больного, что следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных антихеликобактерных средств.

Источник: http://www.medcentre.com.ua/articles/helicobacter-pylori-i-allergiya-73553

Симптомы заболеваний, ассоциированных с хеликобактер пилори. Возможные последствия хеликобактериоза

Главные признаки хеликобактериоза: хеликобактер-ассоциированный гастрит и гастродуоденит

1. Нормальная или (чаще) повышенная секреция желудочного сока.

2. Поверхностные изменения в эпителии со склонностью к образованию эрозий.

3. Поражение преимущественно антрального (конечного отдела).

Симптомы хеликобактер-ассоциированного гастрита и гастродуоденита

  • изжога, отрыжка кислым;
  • нормальный или повышенный аппетит;
  • боли в эпигастрии (под ложечкой), появляющиеся через полтора-два часа после еды;
  • склонность к запорам.

Для последней стадии хеликобактер-ассоциированного гастрита характерны признаки атрофии слизистой оболочки желудка, такие как:

  • плохой аппетит;
  • ощущение тяжести в эпигастрии после еды (несварение желудка);
  • тупые боли в области желудка (под ложечкой и в области левого подреберья);
  • склонность к поносам, которая связана со снижением барьерной функции соляной кислоты;
  • сухость и металлический привкус во рту;
  • отрыжка воздухом, съеденной пищей, нередко тухлым;
  • тошнота;
  • снижение массы тела;
  • появление трещин в уголках рта («заеды»).

В тех случаях, когда хеликобактер пилори распространяется на двенадцатиперстную кишку , симптомы хронического гастрита дополняются признаками дуоденита, такими как:

  • отрыжка желчью или появление горечи во рту;
  • тошнота и рвота;
  • боль в правом подреберье (при распространении воспалительного процесса в дистальный отдел двенадцатиперстной кишки).

Пилорический хеликобактер и эрозия желудка и двенадцатиперстной кишки

  • психоэмоциональное перенапряжение (болезнь адаптации часто сопровождается образованием эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке);
  • погрешности в диете (грубая, острая, горячая пища и алкоголь);
  • злоупотребление кофе, курение;
  • прием некоторых медикаментов (салицилаты, глюкокортикоиды, резерпин, дигиталис и др.);
  • заболевания органов гепатодуоденальной зоны (печень, поджелудочная железа, желчный пузырь);
  • сахарный диабет (тяжелые формы).

В отличие от язв, эрозии при исцелении полностью эпителизируются, не оставляя после себя рубца и не деформируя поверхность слизистой оболочки. Тем не менее, многие их симптомы напоминают признаки язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

  • локальная болезненность в области эпигастрия (в проекции образовавшейся эрозии);
  • выраженный болевой синдром, возникающий через 1-1.5 часа после еды;
  • изжога, отрыжка кислым;
  • тошнота, рвота.

Исследования показали, что приблизительно у 20% пациентов с вызванными хеликобактер пилори эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются желудочные кровотечения, проявляющиеся рвотой с примесью крови или рвотой в виде «кофейной гущи», а также кашицеобразным черным стулом (мелена).

Палочка хеликобактер пилори и язва желудка. Основные признаки патологии

  • мужской пол (соотношение мужчин и женщин среди «язвенников» составляет 4:1);
  • первая группа крови (повышает вероятность возникновения язвы на 35%);
  • способность ощущать вкус фенилтиокарбамида;
  • характерная дактилоскопическая картина.

Кроме того, развитию ассоциированных с хеликобактер пилори язв желудка и двенадцатиперстной кишки способствуют факторы, предрасполагающие к возникновению эрозий. Важную роль в образовании язв играют кофеин и никотин. Данные вещества препятствуют эпителизации эрозий и вызывают быстрое прогрессирование язвенной болезни (разумеется, особо опасно их популярное сочетание – кофе с сигаретой на голодный желудок).

1. Четко локализованная в проекции язвенного дефекта боль (при язве желудка под ложечкой по срединной линии, при язве двенадцатиперстной кишки – под ложечкой справа).

2. Голодные боли, которые появляются через 6-7 часов после еды и исчезают после приема пищи или стакана теплого молока (симптом, характерный исключительно для язвенной болезни).

  • изжога, отрыжка кислым (чаще встречаются при желудочной язве);
  • тошнота и приносящая облегчение рвота (связаны с повышением секреции желудочного сока, проявляются в периоды обострения);
  • аппетит нормальный или несколько повышен, но пациенты нередко опасаются принимать пищу из-за выраженного болевого синдрома;
  • запоры;
  • жалобы на зябкость конечностей;
  • холодные влажные ладони;
  • склонность к артериальной гипотензии (пониженному артериальному давлению) и брадикардии (снижению частоты сердечных сокращений).

Хеликобактер-ассоциированная язва желудка или двенадцатиперстной кишки опасна развитием следующих осложнений:

  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • прободение язвы с развитием разлитого перитонита;
  • пенетрация (прорастание язвы) в соседние органы и ткани;
  • раковое перерождение язвы;
  • развитие заболеваний других органов желудочно-кишечного тракта (хронические панкреатиты, холециститы, энтероколиты);
  • общее истощение больного.

Подробнее о язве желудка

Почему хеликобактер пилори вызывает язву желудка, и как её лечить — видео

Значение бактерии хеликобактер пилори в развитии такой болезни как рак желудка. Признаки злокачественного перерождения при хроническом атрофическом гастрите и язве желудка

  • общая слабость, резкое снижение трудоспособности;
  • потеря интереса к окружающей действительности;
  • отвращение к определенным видам пищи, преимущественно рыбной и мясной;
  • землистая бледность лица в сочетании с желтушностью склер;
  • повышенная раздражительность;
  • депрессия.

Хеликобактер пилори кишечника: болезнь дисбактериоз (дисбиоз) и синдром раздраженного кишечника

  • боль или дискомфорт в кишечнике, облегчающиеся после дефекации или/и отхождения газов;
  • метеоризм;
  • нарушение частоты стула (чаще трех раз в сутки или реже трех раз в неделю);
  • патологические изменения консистенции каловых масс (твердый «овечий» или кашицеобразный, водянистый стул);
  • пустые позывы, ощущение неполного опорожнения кишечника.

Синдром раздраженного кишечника, в том числе и в тех случаях, когда он ассоциирован с хеликобактер пилори, является функциональным нарушением. Поэтому появление признаков нарушения общего состояния организма (повышение температуры тела, недомогание, ломота в мышцах и т.д.) и/или присутствие в каловых массах таких патологических включений как кровь или гной, свидетельствуют об инфекционном заболевании (дизентерия) или серьезном органическом поражении кишечника (рак, неспецифический язвенный колит и др.).

Хеликобактер пилори и аллергия на коже. Симптомы хеликобактер-ассоциированного атопического дерматита

1. Хеликобактер пилори нарушает защитную функцию слизистой оболочки желудка, так что происходит всасывание многих веществ, которые в норме из желудка непосредственно в кровь не поступали (можно сказать, что вследствие хеликобактериоза пищеварительная трубка возвращается к периоду младенческого функционального несовершенства);

2. Длительное присутствие хеликобактер пилори в желудке запускает сложный механизм иммунно-воспалительных реакций, которые способствуют возникновению аллергических заболеваний, в том числе и атопического дерматита;

3. Существует гипотеза о выработке специализированного противохеликобактероного иммуноглобулина, который участвует в развитии аллергического воспаления при атопическом дерматите.

Бактерия хеликобактер пилори и розовые угри (прыщи на лице)

Симптомы хеликобактер пилори: прыщи на лице (фото)

Я читала, что хеликобактер пилори – это такая ужасная бактерия, которая отравляет жизнь человека: вызывает такие симптомы, как прыщи на лице и неприятный запах изо рта. Думаю купить дыхательный тест на хеликобактер: прыщей нет, но сама замечаю запах изо рта. При этом кариесных зубов нет. Поможет ли мне эрадикация хеликобактер?

Проявляется ли заражение хеликобактер пилори такими симптомами как высокая температура и кашель?

Хеликобактер пилори и выпадение волос – что говорит современная медицина о взаимосвязи данных патологий?

Нужно ли мне лечить хеликобактер пилори, если я планирую беременность?

Чем опасен хеликобактер пилори? Возможные последствия хеликобактериоза

  • атеросклероз коронарных сосудов (ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся приступами стенокардии, угрожающая развитием инфаркта миокарда и ведущая к возникновению хронической сердечной недостаточности);
  • атеросклероз головного мозга (главный виновник инсультов и так называемого атеросклеротического старческого слабоумия);
  • приступообразная «сосудистая» форма мигрени;
  • болезнь Рейно.

Кроме того, современные исследования подтвердили, что хеликобактер пилори способствует развитию аутоиммунной агрессии , в частности таких патологий как:

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • рефрактерная (устойчивая) к терапии препаратами железа железодефицитная анемия;
  • сухой синдром Шегрена;
  • атопический дерматит;
  • розовые угри;
  • гнездная алопеция.

Сегодня проводятся исследования взаимосвязи инфицированности хеликобактер пилори с такими серьезными заболеваниями как сахарный диабет, ревматоидный артрит, бронхиальная астма.

Читать еще:

Ермаков П П, профессор

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/helicobacter-pylori-bc2.html

Nmedicine.net

Главными симптомами хеликобактериоза являются гастродуоденит и хеликобактер-ассоциированный гастрит. Эти заболевания могут иметь и онкологическое продолжение, причем симптомы рака могут вначале не проявляться, особенно, если рак развивается при атрофическом гастрите.

Тогда врачи стараются обратить внимание на совокупность малых признаков, к которым относятся общая слабость и явное ухудшение трудоспособности, отвращение к некоторым видам пищи, особенно мясной и рыбной, депрессия и повышенная раздражительность, утрата интереса к окружающему миру, желтушность склер и землистая бледность лица.

Симптомы хеликобактериоза

Хеликобактер пилори может проявиться и аллергией на коже, в том числе и на лице. Сейчас уже доказана взаимосвязь хеликобактер пилори с прогрессированием атопического дерматита. Это заболевание является хронической болезнью кожи, проявляющейся в периодическом возникновении специфических высыпаний на лице, верхней части туловища, шее, на тыльных поверхностях ладоней и стоп, сгибательных поверхностях коленных и локтевых суставов, а в тяжелой стадии и по всему телу.

Обычно, высыпания из различных элементов. Это могут быть участки покраснения, пузырьки или выступающие припухлости, как при ожоге крапивой. В это случае говорят, что высыпания имеют полиморфный характер. При легком же протекании возможны и однотипные высыпания как при крапивнице.

Отличием атопического дерматита является зуд различной (от легкого до нестерпимого) интенсивности. Ночью он усиливается, кратковременное облегчение обычно приносит расчесывание зудящих участков. Но при этом расчес чреват быстрым развитием воспалительных утолщений кожи. Если же дополнительно присоединяется вторичная инфекция появляются гнойные ссадины, которые довольно долго не заживают.

Обычно атопический дерматит развивается в возрасте до двух лет, его называют экссудативным диатезом и врачи связывают эту патологию с генетической предрасположенностью. К счастью, большинство детей успешно преодолевают в процессе взросления это патологию и кожная аллергия исчезает у них навсегда. Вместе с тем некоторые больные всю жизнь страдают от атопического дерматита.

Поведенные исследования помогли понять, что уничтожение хеликобактер пилори у больных с атопическим дерматитом преимущественно приводит к исчезновению высыпаний. Это дополнительное доказательство наличия существования атопического дерматита хеликобактер-ассоциированного.

Если при хеликобактериозе происходит прогрессирование атопического дерматита это может быть обусловлено рядом факторов.

Во-первых, нарушение хеликобактер пилори защитных свойств слизистой желудка приводит к всасыванию многих веществ, не поступающих в нормальном состоянии из желудка непосредственно в кровь. Другими словами, под воздействием хеликобактериоза пищеварительная трубка как бы возвращается к временам функционального несовершенства у младенцев.

Во-вторых, продолжительное присутствие хеликобактер пилори в желудке инициирует довольно сложную систему иммунно-воспалительных реакций, благоприятствующих развитию аллергических заболеваний, включая атопический дерматит.

В-третьих, проверяется весьма правдоподобная гипотеза, касающаяся продуцирования особого противохеликобактероного иммуноглобулина, принимающего участие при атопическом дерматите в аллергическом воспалительном процессе.

Как проявляются симптомы Хеликобактер пилори на лице?

По статистике инфекция хеликобактер определяется у 84% лиц с розовыми угрями (розацеа). Эта кожная болезнь, при которой появляются прыщи на лице, располагающиеся обычно в зонах кожи носа, щек, подбородка и лба, то есть на лице. Подобные высыпания возникают в основном в возрасте «за сорок», причем намного чаще у женщин. Это хроническое заболевание. В некоторых случаях пораженными оказываются конъюнктива и роговица глаз, а дополнительными признаками являются болезненный спазм век, светобоязнь и слезотечение. Давно известно, что прыщи в зрелом возрасте на лице возникают преимущественно у больных с заболеваниями ЖКТ. Многочисленные медицинские исследования показали исчезновения прыщей на лице у большей части больных после полного выведения хеликобактер пилори из организма.

Источник: http://nmedicine.net/simptomy-xelikobakter-pilori-na-lice/

Ссылка на основную публикацию